В повести братьев Стругацких «Хромая судьба» есть такой эпизод: неприятный персонаж с пафосом диктует секретарше: «...с абстракционизмом в литературе мы должны бороться и будем бороться так же непримиримо, как с абстракционизмом в живописи, в скульптуре, в архитектуре...» «...И в животноводстве!» – завершает этот список герой повести.

Трудно сказать, можно ли найти абстракционизм в животноводстве, но в современной генетике его хоть отбавляй. Из разных стран мира то и дело поступают сообщения об открытии гена какого-нибудь довольно отвлеченного человеческого качества. Только за последние года полтора довелось прочесть об открытии или идентификации «гена альтруизма», «гена лени», «гена религиозности», «гена любви к матери», «гена ума» (он же «ген слабоумия»), «гена долгожительства» и т. д. На этом фоне даже такие наследственные задатки, как «ген курения», «ген поцелуев» или «ген любви к пиву», выглядят приземленно и физиологично. А тем временем статистические исследования доказывают значительную роль наследственности в развитии таких черт характера, как довольство жизнью или, наоборот, склонность к самоубийству – и можно предположить, что скоро мы прочтем про идентификацию «гена оптимизма» или «гена суицида»...

Попробуем разобраться, что же реально делают в организме эти странные гены.

Молекулы-заклинания

Начнем с простого. «Ген любви к пиву» – это просто ген, кодирующий один из рецепторов горького вкуса. Человек с мутантной формой этого гена действительно не будет ощущать главную составляющую вкуса пива, и этот напиток ему, скорее всего, не понравится. Однако обратное неверно: человек может прекрасно ощущать вкус ячменного напитка и при этом на дух не переносить его.

В начале этого года почти одновременно было опубликовано сразу несколько работ, посвященных семейству генов CYP, за которым закрепился титул «генов курения». Из одних следует, что среди заядлых курильщиков преобладают носители нормальной формы гена (в то время как обладатели мутантных версий курят в среднем значительно меньше), а при отказе от курения обладателям нормальной формы гена нужно больше никотиновых пластырей для того, чтобы чувствовать себя комфортно. В то же время другое исследование утверждает, что именно для женщин с мутациями в этом гене курение во время беременности очень сильно повышает риск преждевременных родов.

Если рассматривать CYP именно как «ген курения», то кажется, что данные противоречат друг другу. Все становится на свои места, если вспомнить, что каждый ген – это программа синтеза определенного белка.

В частности, гены CYP кодируют ферменты, обеспечивающие утилизацию никотина в человеческом организме. При мутации, т. е. повреждении гена фермент оказывается неактивным, и никотин дольше живет в теле курильщика, позволяя ему обходиться без новой дозы. Но в организме матери-курильщицы «долгоиграющий» никотин активнее проникает в ткани плода, так что и вредоносный эффект от него оказывается больше. При этом, заметим, ни нормальная, ни мутантная формы гена не побуждают своих обладателей начинать курить – среди тех, кто никогда не курил, соотношение разных вариантов гена близко к среднему для всей популяции.

Из школьного курса биологии мы помним, что ген – это порция наследственной информации, контролирующая определенный признак организма. На самом деле в генах закодированы не признаки, а белки.

По сути, работа гена есть не что иное, как перевод текста из одних символов в другие – столь же однозначный, как перевод электрических сигналов от клавиатуры, на которой я набираю эту статью, в буквы на экране.

Однако белок – это особый текст, своего рода химическое заклинание: будучи «произнесен» (т. е. синтезирован), он может непосредственно воздействовать на материальные объекты. (И точно так же, как в заклинании, ошибка в одной букве может совершенно уничтожить его действие или изменить его самым непредсказуемым образом.) Правда, действие это обычно ограничено способностью что-то сделать с молекулами одного-двух химических соединений: найти, связаться, переставить группы атомов, пропустить молекулу внутрь клетки или вытолкнуть наружу... Как эти простые манипуляции могут повлиять на черты человеческой личности?

Проследить эту связь в самом деле нелегко – в любом, даже самом простом физиологическом процессе участвуют по крайней мере десятки типов белков. Каждый выполняет определенную функцию, необходимую для достижения конечного результата, – как рабочий у конвейера. Однако биохимические «конвейеры» часто ветвятся и пересекаются, так что вывод из строя даже самого важного фермента не всегда означает полное отсутствие конечного продукта – организм может найти обходные пути. И тем не менее иногда связь между чертами характера и индивидуальными особенностями биохимии все же удается проследить.

Как известно, нервный импульс с одного нейрона на другой передается нейромедиаторами – относительно простыми молекулами, выделяемыми в особых точках контакта клеток (синапсах). Когда проходящий по телу нейрону импульс приходит в синапс, веществомедиатор изливается наружу, достигает мембраны другого нейрона и связывается там с белками-рецепторами, изменяющими при этом состояние мембраны. Известны десятки медиаторов, и с каждым из них связан набор специфических белков. Есть ферменты, которые его синтезируют (часто в несколько стадий), есть рецепторы, для которых он предназначен. И обязательно есть какой-нибудь белок, который должен что-то сделать с медиатором после того, как тот сработает (чтобы вернуть рецепторы в рабочее состояние – пока на них «сидит» медиатор, они, как залипшая кнопка звонка, не могут воспринять следующий сигнал). Варианта два: либо это фермент, разрушающий медиатор, либо транспортер, втягивающий его обратно в тот нейрон, из которого он был выброшен. Как раз такой белок-транспортер есть у медиатора серотонина. Он встроен в мембрану, через которую серотонин выделяется, и как только медиатор окажется в синаптической щели (пространстве между мембранами двух нейронов), транспортер начинает таскать его молекулы обратно.

У гена, кодирующего этот белок (его научное имя SLC6A4), известна мутантная форма – «длинный аллель», в котором на 43 нуклеотида больше, чем в обычном. Эта «лишняя строчка» вставлена в регуляторную часть гена, никаких аминокислот она не кодирует и на структуру получающегося белка не влияет. Но ген с такой вставкой оказывается чрезвычайно активным – считывание белка с него идет вдвое интенсивнее, чем с обычного. В результате синаптические мембраны оказываются слишком густо усыпаны такими «хваталками». Это значит, что до нейрона-получателя дойдет меньше медиатора, чем должно, и вероятность его срабатывания будет ниже. Серотониновые нейроны имеются в самых разных отделов мозга, но особенно этот медиатор «популярен» в мозговых структурах, регулирующих эмоциональный тонус. И пониженная проходимость серотониновых синапсов означает, что их обладатель будет чаще пребывать в плохом настроении, впадать в депрессию и т. д. Именно таковы психологические особенности обладателей «длинного» аллеля гена серотонинового транспортера.

Впрочем, носители «длинного» аллеля не несут свою депрессию внутри себя – они скорее менее устойчивы к ударам судьбы. Специальное исследование показывает, что если жизненные беды (потеря работы, неудачи в личной жизни и т. д.) нечасты, то вероятность впадения в депрессию не зависит от генотипа.

По мере учащения неприятностей риск депрессии, естественно, растет в обеих группах – но у обладателей мутантной формы гена он растет гораздо быстрее. Однако разница тут чисто статистическая, что называется, «при прочих равных»: «длинный» аллель может принадлежать непробиваемому оптимисту, которому нипочем любое горе, а нормальный – ипохондрику, готовому повеситься от потери любимой ручки. И это тоже понятно: на эффективность работы серотониновых синапсов влияет не только количество белка-транспортера, но и количество рецепторов (их уже идентифицировано четыре разных типа, кодируемых четырьмя разными генами, а сколько их там всего – бог весть), активность ферментов, которые синтезируют и разлагают этот медиатор, и многое другое. Не говоря уж о том, что психическое состояние человека зависит, мягко говоря, не только от баланса серотонина.

С другой стороны, серотонин используется не только в системе регуляции эмоций. И очень вероятно, что обладатели нормального и «длинного» аллелей различаются не только склонностью к депрессии, но и другими психофизиологическими особенностями – известно, например, что высокая частота его мутантных аллелей обнаружена у профессиональных танцоров. То же самое касается и других генов. Список генетических диковинок, с которого начиналась эта статья, открывали «ген альтруизма» и «ген лени». На самом деле оба этих гена имеют управляют балансом другого нейромедиатора – дофамина, тоже широко использующегося в разных нервных структурах.

Одни исследователи нашли связь между уровнем дофамина и готовностью помочь ближнему – и идентифицированный ими ген немедленно стал «геном альтруизма». Другие увязали тот же медиатор с трудолюбием – но поскольку они сосредоточились на мутантной (т. е. дефектной) форме гена, он получил название «гена лени».

И это еще не самый поразительный пример множественности действия «поведенческих» генов. Еще в 1960-х годах ученые из новосибирского Института цитологии и генетики взялись избавить разводимых на зверофермах чернобурых лисиц от двух очень неудобных черт: врожденного страха перед человеком и сезонности размножения. О технологии идентификации и направленного изменения конкретных генов в ту пору можно было только мечтать, но сибирские генетики управились и без нее: уже через несколько поколений их питомцы ластились к людям и готовы были размножаться круглый год. Но платой за это стали висячие уши, закрученные баранкой хвосты и самое обидное – пегая окраска меха, лишавшая работу всякого практического смысла. В промышленное разведение линия не пошла, но по-прежнему поддерживается в институте, где она была выведена. Сейчас его сотрудники пытаются выяснить, изменения каких именно генов превратили лису во второе издание собаки. Характерно, кстати, что в заметке об этой работе, недавно помещенной одним из информационных агентств, фигурируют «гены человеколюбия».

МАО и трудное детство

В начале 90-х годов в Голландии на прием к врачу пришла женщина, которая собиралась завести ребенка, но боялась, что он родится больным – многие мужчины в разных поколениях ее семьи отличались склонностью к немотивированной агрессии. Медико-генетическое обследование позволило выявить причину потомственного дурного характера – мутацию в гене, кодирующем фермент моноаминоксидазу (точнее, одну из моноаминоксидаз – моноаминоксидазу А). Этот ген расположен в Х-хромосоме, поэтому у женщин его мутация почти никогда не проявляется (для этого нужно, чтобы обе хромосомы несли мутантный ген), но может через них передаваться потомству. У мужчин же Х-хромосома одна, и компенсировать мутантный ген нечем.

Моноаминоксидаза (МАО) тоже принадлежит к числу ферментов, связанных с обменом нейромедиаторов – она расщепляет целый ряд медиаторов. Помимо уже известных нам серотонина и дофамина к ее компетенции относятся адреналин и норадреналин. Мутация, обнаруженная у голландской семьи, состояла в замене всего одного нуклеотида, но этого хватило, чтобы кодон (тройка нуклеотидов), в который входил замененный нуклеотид, превратился в сигнал «конец синтеза». В результате в организме носителей мутации МАО не было вовсе – что и лишило их способности контролировать свое поведение. Позднее это было подтверждено прямыми опытами на мышах: животные с «нокаутированным» (т. е. выключенным) геном МАО отличались крайней агрессивностью, кидаясь на сородичей без всякой видимой причины.

Эта история привлекла внимание исследователей к МАО и ее роли в формировании поведения. Правда, «голландская» мутация оказалась уникальной: людей, у которых вовсе не было бы этого фермента, больше не нашли. Зато обнаружилось, что изрядная доля вполне здоровых людей несет другие мутации этого гена, заметно уменьшающие активность производимого им фермента. Естественно, возникло желание сопоставить их генетический статус с поведением.

В 2002 году были опубликованы данные масштабного исследования, в ходе которого ученые отслеживали судьбу нескольких сот жителей одного новозеландского городка – от рождения до 29 лет. В конце работы у всех участников была определена активность МАО – высокая или низкая. Первоначально под наблюдение было взято около тысячи мальчиков, но за три десятилетия около половины испытуемых по разным причинам вышла из исследования, и активность фермента удалось определить у 442 человек. 279 из них имели нормальный ген, 163 – мутантный. При прямом сравнении этих групп между ними не удалось выявить заметных различий по частоте агрессивных поступков (драки, сексуальные нападения, жестокое обращение с животными и т. д.). Но при более детальном анализе выяснилась интересная вещь: у тех, чье детство проходило в нормальных условиях, склонность к насилию не зависела от уровня активности МАО – и у «нормальных», и у «мутантов» она была одинаково невысока. Примерно такой же она была и у тех, чье детство было тяжелым (под чем подразумевалась как фактическая беспризорность, так и, напротив, чрезмерная строгость воспитателей и постоянные наказания), а активность МАО – высокой. А вот если трудное детство сочеталось с низкой активностью МАО, вероятность эксцессов возрастала раза в два. То есть, как и в случае с геном серотонинового транспортера, в благоприятных условиях оба варианта гена успешно выполняют свои функции, а вот при проверке на прочность «нормальная» версия демонстрирует явное преимущество.

Выходит, что знаменитый Ломброзо был все-таки неправ. «Врожденных преступников» не существует – есть только люди с пониженным запасом прочности к разрушительным воздействиям среды. Но если ребенок растет в семье, где его любят, он вырастает нормальным человеком независимо от того, какая у него моноаминоксидаза.

Результаты новозеландского исследования были затем подтверждены на других группах (причем не только людей, но и обезьян, которым искусственно создавали «трудное детство»). Похожие закономерности обнаружены и для ряда других черт личности и факторов риска. Установлено, например, что носители определенных аллелей некоторых генов подвержены повышенному риску заболевания шизофренией в случае курения марихуаны в подростковом возрасте. У обладателей других аллелей «травка» никак не влияет на риск шизофрении.

Вообще подобная диалектика взаимоотношений наследственности и среды – не новость для медицинской генетики. Давно известен, например, человеческий ген восприимчивости к проказе: у обладателей его мутантной формы риск заболеть примерно впятеро выше, чем у носителей нормальной версии. Но это, естественно, в случае контакта с возбудителем заболевания – лепрозной микобактерией. Без нее проказа, естественно, не разовьется, будь у человека хоть по десять мутаций в каждом «гене проказы».

Поэтому сейчас исследователи предпочитают говорить не о генах той или иной черты (или болезни), а о генах, ассоциированных с нею. Скажем, уже знакомый нам ген серотонинового транспортера SLC6A4 описывается как «ассоциированный с депрессией при неблагоприятных жизненных условиях».

Другой ген, DRD4, кодирующий рецепторы для дофамина, «ассоциирован с тягой к новым впечатлениям и синдромом гиперактивности с нарушением внимания» – эти черты проявляются у обладателей его «длинного» аллеля со вставками в регуляторной области. Кстати, последний синдром успешно лечится тренировками с обратной связью: сосредоточенность или отвлечение внимания четко отражаются на электроэнцефалограмме, и если поставить гиперактивному малышу мультик, который при отвлечении зрителя будет утрачивать резкость изображения, ребенок быстро обучается управлять своим вниманием. Его генотип при этом, как легко догадаться, не меняется.

И все же названия типа «ген счастья» порождены не только тягой журналистов к хлестким названиям или попытками ученых объяснить широкой публике, что же именно они открыли. Эти определения отражают еще и некоторую понятийную растерянность, в которой пребывает современная генетика.

Почти сто лет – с самого своего рождения в 1900 году – эта наука имела дело с почти математически точными и четкими понятиями. Изучаемые ею объекты были строго дискретными, а процессы – почти не подверженными внешним возмущениям. Ген в организме либо есть – либо его нет, аллель может быть либо такой – либо сякой, и всякий организм умирает с теми самыми генами, с которыми он родился. А в середине прошлого века, когда были открыты молекулярные механизмы наследственности, выяснилось, что они устроены как самые настоящие тексты – линейные, состоящие из отдельных «букв» и имеющие однозначное прочтение. Работать с такими структурами – одно удовольствие. итогом этой работы и стали нынешние возможности молекулярной генетики, позволившие ей перейти от изучения процессов хранения, копирования, изменения и переноса наследственной информации к изучению ее реализации.

Но здесь генетику ожидал совсем другой мир. Вместо линейного и стабильного текста – трехмерный, развивающийся во времени организм. Вместо четкой иерархии и однозначных алгоритмов – сложный и прихотливый баланс синтеза-распада, конкуренция альтернатив. Вместо максимальной автономии от внешней среды – гибкие многоуровневые механизмы реагирования и адаптации. Генетика оказалась в положении филолога, который, перевернув очередную страницу изучаемой книги, обнаружил за ней проход в реальный мир, где герои книги действуют во плоти и крови и произносят слова, которых в книге не было.

Понятийный аппарат сегодняшней молекулярной генетики явно отстает от ее собственных технических возможностей. Что и отражается, в частности, в забавных и неправдоподобных прозвищах некоторых изучаемых генов.

С развитием естественных наук, которое произошло в начале 20 века, удалось выявить принципы наследственности. В этот же период возникли новые термины, описывающие, что такое гены и геном человека. Геном называют единицу наследственной информации, отвечающую за формирование в организме носителя какого-либо свойства. В живой природе именно передача этой информации является основой всего процесса размножения. Этот термин, как и само определение, что такое гены, впервые был использован ботаником Вильгельмом Йогансеном в 1909 году.

Структура гена

На сегодняшний день установлено, что гены - это отдельные участки ДНК - дезоксирибонуклеиновой кислоты. Каждый ген отвечает за передачу в организме человека данных о строении РНК (рибонуклеиновой кислоты) или белка. Как правило, в составе гена присутствует несколько участков ДНК. Структуры, которые берут на себя передачу наследственной информации, называют кодирующими последовательностями. Но при этом в ДНК есть и такие структуры, которые влияют на проявление гена. Данные участки называются регуляторными. То есть гены включают кодирующие и регуляторные последовательности, которые в ДНК расположены отдельно друг от друга.

Геном человека

В 1920 году Ганс Винклер ввел такое понятие, как геном. Сначала этот термин использовался для обозначения набора генов непарного одинарного набора хромосом, который присущ биологическому виду. Было такое мнение, что геном целиком восполняет все свойства организма определенного вида. Но в дальнейшем значение этого термина немного изменилось, так как проведенные исследования показали, что такое определение не совсем соответствует истине.

Генетическая информация

Было установлено, что такое гены и то, что в ДНК многих организмов присутствуют не кодирующие ничего последовательности. К тому же часть генетической информации содержится в ДНК, которые расположены вне ядра клетки. Часть генов, отвечающих за кодирование одного и того же признака, может существенно различаться по своей структуре. То есть геномом называют собирательный набор генов, которые содержатся в хромосомах и за их пределами. Он характеризует свойства определенной популяции особей, но при этом генетический набор каждого отдельного организма имеет существенные отличия от его генома.

Что является основой наследственности

В попытках определить, что такое гены, было проведено множество самых различных исследований. Поэтому нельзя однозначно ответить на этот вопрос. Если верить биологическому определению этого термина, то ген - это последовательность ДНК, содержащая информацию об определенном белке. И до недавних пор такого объяснения этого термина было вполне достаточно. Но сейчас установлено, что последовательность, в которой закодирован белок, не всегда является непрерывной. Она может прерываться вкрапленными в нее участками, не несущими никакой информации.

Идентификация гена

Можно идентифицировать ген по группе мутаций, каждая из которых предупреждает создание соответствующего белка. Тем не менее данное утверждение может считаться правильным и касаемо прерывистых генов. Свойства их кластеров в данном случае оказываются гораздо сложнее. Но это утверждение довольно спорное, так как многие гены с прерывистой цепочкой обнаружены в таких ситуациях, когда невозможно провести тщательный генетический анализ. Считалось, что геном довольно постоянен, и какие-либо изменения в его общей структуре происходят лишь в крайних случаях. А конкретно лишь в растянутой эволюционно-временной шкале. Но такое суждение противоречит недавно полученным данным, доказывающим, что в ДНК периодически происходят определенные перестройки, и что есть относительно изменчивые компоненты генома.

Свойства генов, выявленные в работе Менделя

В работе Менделя, а именно в его первом и втором законах, точно сформулировано, что такое гены и каковы их свойства. В первом законе рассматриваются особенности индивидуального гена. В организме присутствуют две копии каждого гена, то есть если говорить языком современности, он диплоиден. Одна из двух копий гена попадает к потомку от родителя через гаметы, то есть передается по наследству. Гаметы, объединяясь, образуют оплодотворенное яйцо (зиготу), которая несет по одной копии от каждого родителя. Следовательно, организм получает одну материнскую копию гена и одну отцовскую.

Двуликий ген старения

Как известно, старение человека объясняется не только накоплением неполадок в организме, но и работой определенных генов, несущих информацию о старении. Сразу возникает вопрос о том, почему в процессе эволюции этот ген сохранился. Зачем он нужен в организме и какую роль играет? Исследования на эту тему были основаны на выведении вида мышей без характерного белка p66Shc. Особи, у которых отсутствовал данный белок, не были склонны к накоплению жировой прослойки, медленнее старели, меньше страдали сдвигами метаболизма, сердечно-сосудистыми заболеваниями и диабетом. Выходит, этот белок является геном, ускоряющим процессы старения. Но такие результаты дали только лабораторные исследования. Потом животные были перенесены в естественные условия обитания, и в результате популяция мутантных особей стала снижаться. По этой причине было принято решение о дальнейшем исследовании, и как итог был подтвержден факт, что «ген старения» имеет большое значение в процессах адаптации организма и отвечает за естественный энергетический обмен в организме животных.

Ричард Докинз - биолог-эволюционист и его «Эгоистичный ген»

Книга, которую написал Ричард Докинз («Эгоистичный ген»), является наиболее популярной книгой по эволюции. В книге задается не совсем типичный угол обзора, показывается, что эволюция, а точнее естественный отбор, происходит в первую очередь на уровне генов. Конечно, сегодня этот факт уже не вызывает сомнения, но в 1976 году такое заявление было весьма новаторским. Мы созданы нашими генами. Все живые существа необходимы для того, чтобы сохранить гены. Мир эгоистичного гена - это мир безжалостной эксплуатации, жесткой конкуренции и обмана.

Окраска насекомых - в частности, крыльев бабочек - может формироваться двумя способами: при помощи пигментов или из-за оптических эффектов на поверхности их тела. Второй способ - так называемая структурная окраска - в основном дает «переливчатые» цвета. Новое исследование американских энтомологов, проведенное с целью уточнить механизм воздействия гена optix на пигментную окраску, показало, что он также связан с развитием одного из вариантов структурной окраски. Полученные в ходе исследований мутантные формы бабочек оказались похожи на особей других видов, что позволяет пролить свет на механизм не только развития, но и эволюции окраски крыльев бабочек.

Окраска крыльев бабочек привлекает внимание не только особей противоположного пола их собственного вида или коллекционеров (уже нашего с вами вида), но и эволюционных биологов, так как является наглядной моделью сложного, состоящего из многих элементов, морфологического признака, в развитии и эволюции которого взаимодействуют генетические, онтогенетические и экологические факторы. Исследования эволюции окраски крыла этих насекомых начались еще задолго до начала геномной эры в биологии: в частности, ею занимался известный российский энтомолог Борис Николаевич Шванвич , на надгробии которого даже изображен выведенный им архетип рисунка на крыльях бабочек (рис. 1).

При этом окраска насекомых (и крылья бабочек тут - не исключение) может быть разной природы: пигментной и структурной. Первая определяется специальными красящими веществами - пигментами , как у большинства животных. А вот структурная окраска возникает за счет оптических эффектов (дифракции, интерференции, рассеяния света и т. д.) в кутикуле . Часто это разнообразные «металлические», переливчатые рисунки (см. статьи Т. Романовской «Структурный цвет в живой природе» и Г. Е. Кричевского «Структурная окраска»).

В настоящее время открыто несколько генов, регулирующих окраску крыльев бабочек: optix , WntA , doublesex и cortex . Этот список оказывается неожиданно маленьким. При этом входящие в него гены, как было показано, отвечают не за наличие или отсутствие отдельных полосок или глазков, а за общие различия в рисунке между разными популяциями и видами. Точный же механизм действия этих генов остается неизвестным, как и то, насколько консервативна их роль в развитии окраски у этих насекомых (то есть насколько менялись их функции в формировании окраски в ходе эволюции).

Например, ген optix отвечает за различия в красно-оранжевом рисунке у видов из рода Heliconius : изменчивость окраски в гибридных зонах ассоциирована с изменчивостью в последовательности этого гена (см. R. D. Reed et al., 2011. optix drives the repeated convergent evolution of butterfly wing pattern mimicry . Кроме того, известно, что этот ген регулирует и развитие зацепок у бабочек - особым образом преобразованных чешуек на заднем крае переднего и на переднем крае заднего крыла, которые в полете сцепляют крылья и превращают их в единую плоскость (так называемая «функциональная двукрылость»).

Группа исследователей из Лаборатории эволюции и развития рисунков на крыльях бабочек Департамента экологии и эволюционной биологии Корнеллского университета (США) во главе с Робертом Ридом (Robert D. Reed) изучила работу гена optix у четырех видов бабочек из семейства нимфалид (Nymphalidae): Heliconius erato , Agraulis vanillae , Vanessa cardui и Junonia coenia . Эти виды были выбраны как представляющие разные филогенетические ветви внутри семейства: первые два относятся к подсемейству геликонин (Heliconinae), а последние - нимфалин (Nymphalinae). Для выявления роли гена optix в формировании окраски исследователи получили мутантных особей, нокаутных по этому гену, - то есть особей, у которых этот ген не работал. Для этого с помощью технологии редактирования генома CRISPR/Cas9 удалили из генома копии этого гена (см. Прокариотическая система иммунитета поможет редактировать геном , «Элементы», 12.03.2013; Подведены итоги первого десятилетия изучения CRISPR , «Элементы», 13.07.2017).

Впервые роль гена optix в формировании окраски крыльев была показана как раз на модельном виде Heliconius erato , у которого его экспрессия в зачатках крыльев куколок оказалась локализована на тех участках, которые у имаго имеют красный цвет. В согласии с этим у особей H. erato c вырезанным геном optix красная пигментация, характерная для дикого типа , пропала - а место красного пигмента оммохрома занял черный меланин (рис. 2, А). Такая же картина наблюдалась и у более базального (то есть расположенного на филогенетическом древе ближе к общему предку всех нимфалид) вида A. vanillae (рис. 2, D) - при том, что предыдущие исследования экспрессии не выявили связи с рисунком на крыльях у этого вида. Так как применение технологии CRISPR/Cas9 привело к появлению мозаичных мутантов (некоторые клетки внутри особи не отредактировались и породили клоны с нормальным геномом), то эффект нокаута гена optix еще нагляднее виден на границе таких мозаичных областей, где оммохромы заменяются на меланин (рис. 2, B, E). При этом участки, черные и в диком типе (пятна на нижней стороне крыльев у A. vanillae ), остались черными и у мутантов (рис. 2, F).

Нокаут гена optix у представителей подсемейства нимфалин, отделившегося от геликонин еще в конце мезозоя (75–80 млн лет назад) привел к тем же последствиям (рис. 3, 4): замене оммохромомов на меланин. Правда, у V. cardui такое замещение, приведшее к гипермеланизации (общему почернению) произошло только на верхней стороне крыльев, в то время как на исподе (нижней стороне) красный пигмент исчез, ничем не заместившись (рис. 4). Однако среди куколок позднего возраста, не развившихся в имаго, нашлись экземпляры с зачерненными исподами (рис. 4, Е). Поясню, что у куколок поздних возрастов крылья уже практически полностью сформированы, поэтому, вскрыв умершую куколку, их можно увидеть.

Как было отмечено выше, экспрессия гена optix также связана с преобразованными чешуйками. Данные, полученные авторами обсуждаемой статьи, подтвердили участие этого гена в развитии необычной морфологии этих структур: у всех четырех исследованных видов нокаут optix приводил к тому, что зацепки развивались, как обычные чешуйки (рис. 2, C, G, 3, F и 4, F). Более того, у трех видов (кроме J. coenia ), у которых зацепки пигментированы, изменения морфологии сопровождалось и изменением окраски, что говорит об участии этого гена в развитии обоих признаков.

Самый же неожиданный результат получился у вида J. coenia : нокаут гена optix не только привел к изменению пигментной окраски по пути меланизации, а вызвал появление голубой иризации (см. Iridescence)! Этот вариант структурной окраски возникает из-за многократного отражения света от полупрозрачных поверхностей (в данном случае - гребней на чешуйках) и проявляется в голубоватом свечении, меняющемся при рассматривании крыла под разными углами. Причем слабее иризация была выражена на тех участках крыла, где в норме у бабочек наблюдается черный цвет (то есть ген optix выключен).

Еще удивительнее то, что окраска optix -нокаутных особей J. coenia напоминает распространенный среди нимфалид тип окраски «черный с голубым», свойственный как отдельным видам, так и некоторым сезонным морфам (рис. 5). Это позволяет предположить, что изменчивость в гене optix действительно отвечает за значительную часть межвидовой изменчивости по окраске крыльев.

Исследуемый в данной работе ген не является непосредственным участником морфогенезов, а является лишь регулятором, включающим и выключающим те или иные пути развития. Поэтому исследователи выяснили, экспрессия каких генов увеличена и уменьшена в зачатках крыльях нокаутных куколок по сравнению с нормальными. Эта работа проводилась только на нимфалинах. Наборы генов с измененной экспрессией оказались разными у двух видов. Во-первых, их было существенно больше у V. cardui : отключение гена optix увеличило экспрессию 97 генов и уменьшило экспрессию 243 генов, в то время как у J. coenia таковых было 31 и 37, соответственно. Как и ожидалось, «выключение» гена optix привело к усилению работы генов, связанных с синтезом меланина, и подавлению генов, связанных с синтезом оммохромов. Кроме генов, участвующих в морфогенезе и клеточном транспорте (последний важен и для развития окраски, так как цвет зависит и от расположения зерен пигмента в клетке), как и ожидалось, изменилась экспрессия генов, связанных с пигментацией: она увеличилась у генов, связанных с синтезом меланина, и уменьшилась у генов, связанных с синтезом оммохромов. Однако набор этих генов оказался разным, что говорит о том, что непосредственный механизм воздействия гена optix у разных видов различается.

Если гены, задействованные в пигментации, относительно хорошо известны (они подробно исследованы на мухах-дрозофилах, да и на бабочках), то про гены структурной окраски известно гораздо меньше. Лишь недавно появились работы, связывающие актиновые филаменты с развитием отвечающих за иризацию кутикулярных структур на чешуйках (см. A. Dinwiddie et al., 2014. Dynamics of F-actin prefigure the structure of butterfly wing scales). Поэтому авторы обсуждаемой работы решили использовать optix -нокаутных мутантов, проявивших иризацию, для выявления иных генов, связанных с развитием структурной окраски. Они подчеркивают, что это предварительные данные, и выделенные ими немногие гены - лишь кандидаты. Ими оказались два гена, связанные с актиновыми филаментами, и один ген, связанный с развитием кутикулы. Еще несколько генов также показали существенно измененную экспрессию в мутантах с иризацией, но их функциональная роль пока непонятна. Авторы предполагают, что появление экспериментальной системы, в которой иризация может «включаться» за счет выключения одного гена, сможет пролить свет на генную регуляцию структурной окраски.

Почему же optix приобрел такую значительную роль? Ведь по сути, он стал «супергеном», регулирующим развитие нескольких независимых признаков, позволяя переключаться между разными вариантами фенотипа, да к тому же очень консервативным, сохраняющим эту роль десятки миллионов лет? Авторы предполагают, что ему «повезло» с положением в геноме: он находится в большой (около 200 тысяч пар оснований) «генной пустыне» - участке хромосомы, практически лишенном генов и, видимо, заполненном регуляторными последователями.

Впоследствии интересно будет сравнить данные по нимфалидам с другими семействами бабочек - как правило, у каждого из них окраска определяется своими пигментами. Возможно, у них также выявят подобные консервативные гены-переключатели. Не исключено, что у кого-то это тоже будет optix . При этом его первоначальной функцией, по-видимому, было именно развитие зацепок (см. A. Martin et al., 2014. Multiple recent co-options of Optix associated with novel traits in adaptive butterfly wing radiations). Так что экспрессия этого гена-регулятора в тканях крыла, возможно, имела место еще в самом начале развития чешуекрылых, у молей. А уже впоследствии он оказался задействован в развитии других признаков этой структуры.

Это исследование в очередной раз демонстрирует, что для появления нового сложного признака совершенно не обязательно нужны новые гены - естественный отбор чаще всего «рекрутирует» для выполнения новых функций уже существующие. Особенно часто это происходит с регуляторными генами. В каком-то смысле их функция не меняется: они подавляют экспрессию у одних генов и запускают у других, но от подключения таких «переключателей» к разным местам сети генных взаимодействий могут возникать очень разные фенотипы.

Вопрос о том, что такое гены, очень интересен. С одной стороны, все знают, что передаётся от родителей к ребёнку, но вот сам механизм хранения этой информации большинству людей неясен. Генетические признаки есть у всех живых существ, и они определяют все изначальные данные об организме: его внешний вид, принадлежность к определённому виду, особенности строения и прочее.

Многие помнят из школьного курса биологии, что эта информация хранится в ДНК - одной из основных Именно цепочка дезоксирибонуклеиновой кислоты определяет индивидуальность человека или животного с точки зрения физиологии. Но как соотносятся понятия «ДНК» и «ген»? Давайте разберёмся в этих терминах.

Что такое гены и ДНК ?

В структуре выделяются отдельные участки, которые отвечают за наличие определённой информации у своего владельца. Именно эти части цепочки являются генами. Они содержат сведения о белке, а белок - это органический строительный материал. Все компоненты содержащиеся в каждой клетке тела, составляют геном живого существа. Одна часть этой информации передаётся от отца, другая - наследуется от матери.

Благодаря возможности расшифровки генетической информации, сегодня можно с большой точностью устанавливать родство, например отцовство. На самом деле вопрос о том, что такое гены, достаточно сложен, чтобы ответить на него в двух словах. Но на языке метафор можно несколько упростить эти сведения. Представим цепочку ДНК в виде книги о конкретном живом существе, тогда гены будут отдельными словами на страницах этого издания. Каждое из слов состоит всего из 4 букв, но из них можно сложить неограниченное количество фраз. То есть, ген представляет собой чередование четырёх химических соединений. Эти нуклеиновые основания называются аденин, цитозин, гуанин и тимин. Незначительная метаморфоза в при смене одного химического соединения на другое, приводит к изменению смысла «фразы» в целом. А как мы помним, каждый ген отвечает за строение белка. Иная информация в нём - другая структура белка - новые особенности организма. Но такие чередования возможны только при передаче наследственной информации, поэтому братья и сестры одних и тех же родителей отличаются друг от друга, даже если они Зато информация, заложенная в нашем геноме, неизменна с рождения до смерти.

Ген старения

Продолжительность жизни и механизм возрастных перемен, происходящих с человеком, зависят от генетической информации. Участок кода, который отвечал бы конкретно за старение, не найден, но учёные утверждают, что вряд ли такие данные хранятся в ДНК в единственном месте. Старение - это комплексный процесс, который касается всех систем организма, поэтому «светилам науки» ещё предстоят долгие поиски в этом направлении.

Интересная, но достаточно провокационная точка зрения о наследственности была изложена в книге, опубликованной в 1976 году. Её написал английский этолог К.Р.Докинз. «Эгоистичный ген» - это научный труд, в котором выдвигается теория о том, что заключается в стремлении увеличить приспособляемость вида. Отбор происходит на генетическом уровне, а не на уровне популяций и конкретных особей. Вообще, исчерпывающего ответа на вопрос: «Что такое гены?», пока однозначно нет. Скорее всего, представления об этих участках ДНК с развитием науки будут пополняться новыми данными и серьёзно видоизменяться.

ген (-ы) (греч. genos род, рождение, происхождение)

структурная и функциональная единица наследственности, контролирующая образование какого-либо признака, представляющая собой отрезок молекулы дезоксирибонуклеиновой кислоты (у некоторых вирусов

ген, контролируемый полом (син. Г., модифицированный полом)

Г., присутствующий в генотипе обоих полов, но проявляющийся по-разному у особей мужского и женского пола.

ген "межвидовой"

Г., детерминирующий межвидовые барьеры и не передающийся при межвидовом скрещивании.

ген, ограниченный полом

Г., присутствующий у особей обоих полов, но фенотипически проявляющийся только у особей одного пола.

ген, стабильный в развитии

Г., характеризующийся регулярным и не варьирующим по силе проявлением.

ген, сцепленный с полом

Г., локализованный в половой хромосоме; различают Г., абсолютно и неполностью сцепленные с полом.

Имена, названия, словосочетания и фразы содержащие "ген":

Толковый словарь русского языка. Д.Н. Ушаков

ген

(нов. офиц.). Сокращение, употр. в новых сложных словах в знач. генеральный, напр. гендоговор, генсовет.

ген

гена, м. (греч. genos - род)(биол.). Предполагаемый зачаток наследственных свойств организма. Учение об устойчивых генах.

Толковый словарь русского языка. С.И.Ожегов, Н.Ю.Шведова.

ген

А, м. (спец.). Материальный носитель наследственности, единица наследственного материала, определяющая формирование элементарного признака в живом организме. Строение гена.

прил. генный, -ая, -ое и генетический, -ая, -ое. Генная инженерия (конструирование новых сочетаний генов). Генетический код.

ген

Первая часть сложных слов со знач. генеральный (во 2 и 3 знач.) напр. генплан, генсовет, генштаб, генподрядчик.

Новый толково-словообразовательный словарь русского языка, Т. Ф. Ефремова.

ген

Носитель наследственности, находящийся в хромосомах клеточного ядра и участвующий в формировании признаков и свойств организма.

перен. Зародыш, зачаток.

Конечная часть сложных существительных, вносящая значение: происходящий от того или образующий то, что названо в первой части слова (галоген, гематоген, фосген и т.п.).

Энциклопедический словарь, 1998 г.

ген

ГЕН (от греч. genos - род, происхождение) (наследственный фактор) единица наследственного материала, ответственная за формирование какого-либо элементарного признака. У высших организмов (эукариот) входит в состав хромосом. Совокупность всех генов организма составляет его генетическую конституцию - генотип. Дискретные наследственные задатки были открыты в 1865 Г. Менделем; в 1909 В. Иогансен назвал их генами. Развитие молекулярной генетики привело к раскрытию химической природы генетического материала и представлению о гене как об участке молекулы ДНК (у некоторых вирусов РНК) со специфическим набором нуклеотидов, в линейной последовательности которых закодирована генетическая информация (см. Код генетический). Каждый ген ответствен за синтез определенного белка (фермента или др.). Контролируя их образование, гены управляют всеми химическими реакциями организма и определяют таким образом его признаки. Уникальное свойство генов - сочетание их высокой устойчивости (неизменяемости в ряду поколений) со способностью к наследуемым изменениям - мутациям, которые являются источником генетической изменчивости организмов и основой для действия естественного отбора.

ген

ген

ГЕН Эрвин-Виктор Юльевич (1884-1937) российский микробиолог, доктор медицины (1929), профессор (1932). По происхождению немец. Труды посвящены холероподобным вибрионам, активной иммунизации против дифтерии, определению силы антидифтерийной и антистолбнячной сывороток, использованию бактериологического метода для санитарной оценки воды. В 1937 репрессирован, реабилитирован посмертно.

ген

ГЕННЫЙ (от греч. - genes - рождающий, рожденный), часть сложных слов, означающая: происходящий от чего-либо или образующий что-либо (напр., канцероген, канцерогенный).

Ген

(от греч. génos ≈ род, происхождение), элементарная единица наследственности, представляющая отрезок молекулы дезоксирибонуклеиновой кислоты ≈ ДНК (у некоторых вирусов ≈ рибонуклеиновой кислоты ≈ РНК). Каждый Г. определяет строение одного из белков живой клетки и тем самым участвует в формировании признака или свойства организма. Совокупность Г. ≈ генотип ≈ несёт генетическую информацию о всех видовых и индивидуальных особенностях организма. Доказано, что наследственность у всех организмов на Земле (включая бактерии и вирусы) закодирована в последовательностях нуклеотидов Г. У высших (эукариотических) организмов Г. входит в состав особых нуклеопротеидных образований ≈ хромосом. Главная функция Г. ≈ программирование синтеза ферментных и др. белков, осуществляющегося при участии клеточных РНК (информационных ≈ и-РНК, рибосомных ≈ р-РНК и транспортных ≈ т-РНК), ≈ определяется химическим строением Г. (последовательностью в них дезоксирибонуклеотидов ≈ элементарных звеньев ДНК). При изменении структуры Г. (см. Мутации) нарушаются определённые биохимические процессы в клетках, что ведёт к усилению, ослаблению или выпадению ранее существовавших реакций или признаков.

Первое доказательство реального существования Г. было получено основоположником генетики Г. Менделем в 1865 при изучении гибридов растений, исходные формы которых различались по одному, двум или трём признакам. Мендель пришёл к заключению, что каждый признак организмов должен определяться наследственными факторами, передающимися от родителей потомкам с половыми клетками, и что эти факторы при скрещиваниях не дробятся, а передаются как нечто целое и независимо друг от друга. В результате скрещивания могут появиться новые сочетания наследственных факторов и определяемых ими признаков, причём частоту появления каждого сочетания можно предсказать, зная наследственное поведение признаков родителей. Это позволило Менделю разработать статистически-вероятностные количественные правила, описывающие комбинаторику наследственных факторов при скрещиваниях. Термин «Г.» введён дат. биологом В. Иогансеном в 1909. В последней четверти 19 в. было высказано предположение, что важную роль в передаче наследственных факторов играют хромосомы, а в 1902≈03 американский цитолог Сёттон и немецкий учёный Т. Бовери представили цитологические доказательства того, что менделевские правила передачи и расщепления признаков можно объяснить перекомбинированием материнских и отцовских хромосом при скрещиваниях.

Американский генетик Т. Х. Морган в 1911 начал разрабатывать хромосомную теорию наледственности. Было доказано, что Г. расположены в хромосомах и что сосредоточенные в одной хромосоме Г. передаются от родителей потомкам совместно, образуя единую группу сцепления. Число групп сцепления для любого нормального организма постоянно и равно гаплоидному числу хромосом в его половых клетках, после того как было доказано, что при кроссинговере гомологичные хромосомы обмениваются друг с другом участками ≈ блоками Г., ≈ стала ясной неодинаковая степень сцепления между различными Г. Использовав явления кроссинговера, Морган с сотрудниками приступили к анализу внутрихромосомной локализации Г. и доказали, что они располагаются в хромосоме линейно и каждый Г. занимает строго определённое место в соответственной хромосоме. Сравнивая частоту и последствия кроссинговера между разными парами, можно составить генетические карты хромосом , в которых точно указано взаимное расположение Г., а также приблизительное расстояние между ними. Подобные карты построены для ряда животных (например, дрозофилы, домашней мыши, кур), растений (кукурузы, томатов и др.), бактерий и вирусов, одновременное изучение нарушений расщепления признаков в потомстве и цитологическое изучение строения хромосом в клетках позволяет сопоставить нарушения в структуре отдельных хромосом с изменением признаков у данной особи, что показывает положение в хромосоме Г., определяющего тот или иной признак.

В первой четверти 20 в. Г. описывали как элементарную, неделимую единицу наследственности, управляющую развитием одного признака, передающуюся целиком при кроссинговере и способную к изменению. Дальнейшие исследования (советские учёные А. С. Серебровский, Н. П. Дубинин, И. И. Агол, 1929; Н. П. Дубинин, Н. Н. Соколов, Г. Д. Тиняков, 1934, идр.) выявили сложность строения и дробимость Г. В 1957 американский генетик С. Бензер на фаге Т4 доказал сложное строение Г. и его дробимость; он предложил для единицы функции, определяющей структуру одной полипептидной цепи, название цистрон , для единицы мутации ≈ мутон и для единицы рекомбинации ≈ рекон . В пределах одной функциональной единицы (цистрона) находится большое число мутонов и реконов.

К 50-м гг. 20 в. были накоплены доказательства того, что материальной основой Г. в хромосомах является ДНК. Английский учёный Ф. Крик и американский ≈ Дж. Уотсон (1953) выяснили структуру ДНК и высказали гипотезу (позже полностью доказанную) о механизме действия Г. ДНК состоит из двух комплементарных т. е. взаимодополняющих) полинуклеотидных цепей, остов которых образуют сахарные и фосфатные остатки; к каждому сахарному остатку присоединяется по одному из четырёх азотистых оснований. Цепи соединены водородными связями, возникающими между основаниями. Водородные связи могут образоваться только между строго определёнными комплементарными основаниями: между аденином и тимином (пара АТ) и гуанином и цитозином (пара ГЦ). Этот принцип спаривания оснований объяснил, как осуществляется точная передача генетической информации от родителей потомкам (см. Репликация), с одной стороны, от ДНК к белкам (см. Трансляция и транскрипция) ≈ с другой.

Итак, репликация Г. определяет сохранение и неизменную передачу потомкам строения участка ДНК, заключённого в данном Г. (аутокаталитическая функция, или свойство аутосинтеза). Способность задавать порядок нуклеотидов в молекулах информационной РНК (и-РНК) ≈ гетерокаталитическая функция, или свойство гетеросинтеза ≈ определяет порядок чередования аминокислот в синтезируемых белках. На участке ДНК. соответствующем Г., синтезируется в соответствии правилами комплементарности молекула и-РНК; соединяясь с рибосомами, она поставляет информацию для правильной расстановки аминокислот в строящейся цепи белка. Линейный размер Г. связан с длиной полипептидной цепи, строящейся под его контролем. В среднем в состав Г. входит от 1000 до 1500 нуклеотидов (0,0003≈0,0005 мм). Американские исследователи А. Бреннер с сотрудниками (1964), Ч. Яновский с сотрудниками (1965) доказали, что между структурой Г. (чередованием нуклеотидов в ДНК) и строением белка, точнее полипептида (чередованием аминокислот в нём), имеется строгое соответствие (т. н. колинеарность ген ≈ белок).

Г. может изменяться в результате мутаций, которые в общем виде можно определить как нарушение существующей последовательности нуклеотидов в ДНК. Это изменение может быть обусловлено заменой одной пары нуклеотидов другой парой (трансверсии и транзиции), выпадением нуклеотидов (делеция), удвоением (дупликация) или перемещением участка (транслокация). В результате возникают новые аллели, которые могут быть доминантными (см. Доминантность), рецессивными (см. Рецессивность) или проявлять частичную доминантность. Спонтанное мутирование Г. определяет генетическую, или наследственную, изменчивость организмов и служит материалом для эволюции.

Важным достижением генетики, имеющим большое практическое значение (см. Селекция), явилось открытие индуцированного мутагенеза, т. е. искусственного вызывания мутаций лучевыми агентами (советские биологи Г. А. Надсон и Г. С. Филипов, 1925; американский генетик Г. Мёллер, 1927) и химческими веществами (советские генетики В. В. Сахаров, 1933; М. Е. Лобашев, 1934; С. М. Гершензон, 1939; И. А. Рапопорт, 1943; английский ≈ Ш. Ауэрбах и Г. Робсон, 1944). Мутации могут быть вызваны различными веществами (алкилирующие соединения, азотистая кислота, гидроксиламины, гидразины, красители акридинового ряда, аналоги оснований, перекиси и др.). В среднем каждый Г. мутирует у одной из 100 000≈1 000 000 особей в одном поколении. Применение химических и лучевых мутагенов резко повышает частоту мутаций, так что новые мутации в определённом Г. могут появляться у одной из 100≈1000 особей на поколение. Некоторые мутации оказываются летальными, т. е. лишают организм жизнеспособности. Например, в тех случаях, когда в результате мутации Г. определяемый им белок утрачивает активность, развитие особи прекращается. 1961 французские генетики Ф. Жакоб Ж. Моно пришли к выводу о существовании двух групп Г. ≈ структурных, отвечающих за синтез специфических (ферментных) белков, и регуляторных, осуществляющих контроль за активностью структурных Г. Механизм регуляции активности Г. лучше всего изучен у бактерий. Доказано, что регуляторные Г., называемые иначе Г.-регуляторами, программируют синтез особых веществ белковой природы ≈ репрессоров. В 1968 американские исследователи М. Пташне, В. Гильберт, Б. Мюллер-Хилл выделили в чистом виде репрессоры фага l и лактозного оперона кишечной палочки. В самом начале серии структурных Г. расположена небольшая область ДНК ≈ оператор. Это не Г., т.к. оператор не несёт в себе информации о структуре какого-либо белка или ДНК. Оператор ≈ это область, способная специфически связывать белок-репрессор, вследствие чего целая серия структурных Г. может быть временно выключена, инактивирована. Обнаружен ещё один элемент системы, регулирующей активность Г., ≈ промотер, к которому присоединяется РНК-полимераза. Нередко структурные Г. ряда ферментов, связанных общностью биохимических реакций (ферменты одной цепи последовательных реакций), располагаются в хромосоме рядом. Такой блок структурных генов вместе оператором и промотером, управляющими ими и примыкающими к ним в хромосоме, образует единую систему ≈ оперон . С одного оперона может «считываться» одна молекула и-РНК, и тогда функции разделения этой и-РНК на участки, соответствующие отдельным структурным Г. оперона, выполняются в ходе синтеза белка (в процессе трансляции). Дж. Беквит с сотрудниками (США, 1969) выделили в чистом виде индивидуальный Г. кишечной палочки, точно определили его размеры и сфотографировали его в электронном микроскопе. Х. Корана с сотрудниками (США, 1967≈70) осуществили химический синтез индивидуального Г.

Феномен реализации наследственных свойств клетки и организма весьма сложен: один Г. может оказывать множественное действие ≈ на течение многих реакций (плейотропия): взаимодействие Г. (в т. ч., находящихся в разных хромосомах) может изменять конечное проявление признака. Выражение Г. зависит также от внешних условий, влияющих на все процессы реализации генотипа в фенотип.

Лит.: Молекулярная генетика, пер. с англ., ч. 1, М., 1964; Бреслер С. Е., Введение в молекулярную биологию, 2 изд., М. ≈ Л., 1966; Лобашев М. Е., Генетика, 2 изд., Л., 1967; Уотсон Д. Д., Молекулярная биология гена, пер. с англ., М., 1967; Дубинин Н. П., Общая генетика, М., 1970; Сойфер В. Н., Очерки истории молекулярной генетики, М., 1970.

Н. П. Дубинин, В. Н. Сойфер.

Википедия

Ген

Ген (- род) - структурная и функциональная единица наследственности живых организмов. Ген представляет собой участок ДНК, задающий последовательность определённого полипептида либо функциональной РНК. Гены (точнее, аллели генов) определяют наследственные признаки организмов, передающиеся от родителей потомству при размножении. Среди некоторых организмов, в основном одноклеточных, встречается горизонтальный перенос генов, не связанный с размножением.

Женились-то они издавна на абхазках, но могучие негритянские гены всегда побеждали и упорно давали черное потомство.

Дошли и до дома Лымарей, где теперь уже жили другие люди, а Гена со своими родителями переехал в Актюбинск, работал в каком-то автохозяйстве.

Сын Анта два лета назад в День Школы избрал для себя службу оружия, и Вику показалось тогда, что Ант недоволен выбором Гена .

Избегая, однако, дальше дебатировать и еще больше обострять этот больной вопрос, я поблагодарил Африкана Петровича за поток ласковых слов в отношении меня, но все же категорически заявил ему, что я остаюсь при своем решении и что как будущего моего заместителя могу рекомендовать ген .

Дона, соответствовали его действиям, беспристрастно разберется история, выяснив попутно и двуличность ген .

Рубинштейна созрел план действия: в час прогулки Кукк-Ушкина весь штаб, включая Гену , папу Эдуарда, маму Эллу, бабушку Стратофонтову, Николая Рикошетникова, Валентина Брюквина и сестер Вертопраховых, является на площадь Декабристов и начинает увещевать Питирима соображениями гуманности.

В обескураженном молчании стояла на углу бульвара Профсоюзов группа порядочных людей в составе Гены Стратофонтова, его родителей, сестер Вертопраховых и Валентина Брюквина, капитана Рикошетникова, гардеробщика Кукк-Ушкина, дворников Шамиля и Феликса, участкового Бородкина и думала примерно одну и ту же думу.

Гена Бурбулис тоже вел челночную жизнь -- то спускался, то поднимался.

Да, правило деления простой дроби на дробь мне не понадобилось так же, как знание того, что земля вращается вокруг своей оси и вокруг солнца, атомы соединяются в молекулы, о валентности, о генах и о многом другом.

Он мог бы провести анализ ДНК Маленькой Целии и, выявив везучие гены , опубликовать эти сведения в прессе и тем самым положить конец игре.

Этики давным-давно составили список всех хромосом, установили их функции и проанализировали взаимовлияние генов .

Необьяснимая игра генов , дав ей сходство с драконами, дала виверре также способность перехватывать телепатические сообщения, предназначенные другим.

Кормление и содержание скота морганисты рассматривают лишь как фон, на котором проявляется действие генов , а не как факторы активного создания высокопродуктивных животных и изменения наследственности в желательном направлении.

Видите ли, если кто-нибудь является носителем гена рыжих волос и желает передать его своим детям, но ген этот связан, ну скажем, с геном гемофилии, то я расщепляю эти гены и удаляю вредный.

Дефективная последовательность имеет пренебрежимо малую степень адаптации по сравнению с геном инсулина или другими подлинными генами, но она гораздо лучше адаптирована к этой нише, чем большинство молекул.